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PSD确切的发病机制尚不十分清楚,目前存在两种学说,其一为多数学者倾向的“生物学机制”学说,即脑卒中后引起去甲肾上腺素和5一羟色胺之间的平衡失调及通路破坏,使这两种神经递质低下,从而导致抑郁。其二为“反应性机制”学说,即脑卒中的严重程度及由此带来的工作和生活能力丧失,社会、心理因素等导致病后生理、心理平衡失调。[9]武小玉等[10]采用多导睡眠图对32例脑卒中抑郁患者和30例抑郁症患者进行睡眠描记,并与对照组比较。得出PSD患者REM睡眠时间和密度是一个较为特征性的改变,提示卒中后抑郁的发生可能与脑内5一羟色胺递质改变有关。进一步研究证明PSD患者存在明显的认知功能障碍和睡眠障碍。[11]
PSD的相关因素是多方面的,并非单一因素所造成。目前大量的研究均表明PSD不仅与病灶部位有关,还与神经功能缺损严重程度有关。[12-15]对于性别方面,目前还存在着较大的分歧,Herrmann等[16]研究发现,脑卒中后女性比男性易致抑郁,可能是女性患者更易受心理、社会应激因素的影响,即死亡的威胁、被迫接受治疗、生活不便、经济压力、躯体并并症等,而发生生理、心理平衡失调所致。国内亦有学者赞同这一观点,认为女性脑卒中患者发生PSD的危险因素较高[17],然而仍有不少研究认为PSD的发生与性别、年龄无显著的相关性。[18-20]
蒋陆平[21]通过对196例脑卒中患者进行现状调查,经Logistic以多元回归分析,脑卒中后抑郁的相关因素与负性生活事件、心血管病史、抑郁症史、病灶数目病灶部位以及脑卒中史有关。认为脑卒中后抑郁的发生可能是神经生理学和社会心理学共同作用的结果。周志强[22]通过对脑卒中后抑郁患者的事件相关电位(ERPs)研究认为脑卒中后患者抑郁的发生与患者的认知功能及肢体功能呈现显著的相关性,可通过ERPs的检查提高对脑卒中后抑郁,认知障碍的识别。亦有学者认为经济状况也是PSD的相关因素之一。[23,24]
1.4.3结语
脑卒中后抑郁是脑卒中后常见的并发症之一,国内外发病率均较高。目前虽然和相关,其发生机制尚不十分清楚,仍有待进一步研究。目前,对于PSD仍然存在着许多的问题,关键的问题是早期正确的诊断和有效的治疗途径。而抗抑郁药物不仅对于抑郁症状的减轻,还对肢体机能的恢复起了非常重要的作用,这就要求我们需要更深入的研究抗抑郁药物,对于新型抗抑郁药的研究,目前主要希望在以下方面有所创新: (1) 疗效方面:疗效更高,作用谱更广。 (2) 不良反应方面:减少抗胆碱作用、心脏毒性、癫痫发作、过量中毒、5 - H T 综合征、突然停药的“撤药综合征”等不良反应的可能性,增加治疗的依从性。(3) 药物相互作用方面:减少药物相互作用,注意疗效与不良反应的叠加和抵消作用。
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